L'artériosclérose désigne une modification chronique des artères, au cours de laquelle des dépôts se forment sur une longue période dans la paroi vasculaire, rétrécissant ainsi les vaisseaux et réduisant leur élasticité.
Ces dépôts – appelés plaques – sont constitués de différents éléments. On y trouve des lipides (des graisses, en particulier le cholestérol), des cellules inflammatoires du système immunitaire, qui réagissent aux stimuli ou aux lésions de la paroi vasculaire, ainsi que du tissu conjonctif, que le corps forme pour stabiliser la zone concernée. Par la suite, des dépôts de calcium peuvent également se former, durcissant progressivement la paroi vasculaire et diminuant son élasticité.
À mesure qu'elles s'accentuent, ces plaques peuvent rétrécir les vaisseaux et réduire leur élasticité. La circulation sanguine s'en trouve ainsi limitée.
L'artériosclérose est considérée comme l'une des causes les plus importantes de maladies telles que :
- l'infarctus du myocarde
- l'accident vasculaire cérébral
- la maladie artérielle périphérique
La maladie se développe généralement sur de nombreuses années, voire des décennies et passe longtemps inaperçue.
Comment se forme l'artériosclérose ?
Aujourd'hui, l'artériosclérose n'est plus considérée comme un simple « dépôt de graisse » dans les vaisseaux. Il s'agit plutôt d'un processus biologique complexe auquel participent plusieurs mécanismes. Un facteur central réside dans les processus inflammatoires chroniques dans la paroi vasculaire.
Lorsque la couche interne du vaisseau – appelée endothélium – est irritée ou endommagée, le corps réagit par une réponse immunitaire. Les cellules immunitaires pénètrent dans la paroi vasculaire et y déclenchent des processus inflammatoires. Ces réactions font partie d'un mécanisme biologique de réparation et de défense du corps.
Au fil du temps, des lipides, des composants cellulaires et du tissu conjonctif peuvent s'accumuler dans la paroi vasculaire. Ces modifications conduisent progressivement à la formation de plaques, qui peuvent rétrécir les vaisseaux et altérer leur fonction.
L'hypothèse classique du cholestérol
Pendant de nombreuses décennies, l'artériosclérose a été expliquée avant tout par ce que l'on appelle l'hypothèse des lipides ou du cholestérol.
Cette hypothèse est apparue dans les années 1950 et partait du principe que :
- un apport élevé de graisses et de cholestérol par l'alimentation augmente le taux de cholestérol dans le sang
- des taux de cholestérol élevés entraînent le dépôt de cholestérol dans les artères
- ces dépôts provoquent finalement l'artériosclérose.
Sur la base de ces hypothèses sont nées de nombreuses recommandations alimentaires, préconisant en particulier une réduction des graisses et des acides gras saturés.
En cardiologie moderne, on continue de considérer que des taux élevés de cholestérol LDL constituent un facteur de risque important d'artériosclérose.
Parallèlement, la compréhension de la maladie s'est toutefois nettement élargie au cours des dernières décennies.
Ce qu'est réellement le cholestérol
Pour mieux comprendre le débat, il vaut la peine de jeter un bref coup d'œil sur le rôle du cholestérol dans le corps.
Le cholestérol n'est pas une « substance toxique », mais une substance vitale, que le corps produit lui-même. Il est notamment nécessaire pour :
- les membranes cellulaires
- les hormones
- la production de vitamine D
- les acides biliaires pour la digestion
Comme le cholestérol – à l'instar de toutes les graisses – n'est pas soluble dans l'eau, il ne peut pas être transporté librement dans le sang. C'est pourquoi le cholestérol est transporté dans le corps au sein de ce que l'on appelle des lipoprotéines – de petites particules de transport composées de graisses et de protéines.
Les principales d'entre elles sont :
Les LDL (Low Density Lipoprotein) transportent le cholestérol du foie vers les cellules.
Les HDL (High Density Lipoprotein) transportent le cholestérol excédentaire vers le foie.
Cette représentation simplifiée ainsi que les corrélations statistiques entre les taux de LDL dans le sang et l'artériosclérose ont conduit aux termes populaires de « mauvais » et de « bon » cholestérol. En réalité, le système est nettement plus complexe.
Lorsqu'on parle au quotidien des « taux de cholestérol » dans le sang, on désigne généralement le cholestérol contenu dans ces particules de transport que sont les lipoprotéines. On mesure en règle générale la quantité de cholestérol transportée dans le sang par les particules LDL ou HDL.
L'interprétation de ces valeurs – par exemple l'hypothèse selon laquelle certains taux de lipoprotéines reflètent directement le risque d'artériosclérose – s'appuie sur diverses observations scientifiques, dont des études épidémiologiques, des analyses génétiques et des études d'intervention cliniques. Parallèlement, le rôle exact de ces facteurs dans la survenue de la maladie continue de faire l'objet de discussions.
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Nouvelles perspectives dans la recherche sur l'artériosclérose
Ces dernières années, les chercheurs ont commencé à considérer la formation de l'artériosclérose de manière plus nuancée.
Les analyses sanguines standard ne mesurent en général pas le nombre de particules de transport que sont les lipoprotéines, mais la quantité de cholestérol qu'elles contiennent. Des recherches plus récentes indiquent toutefois que le nombre de ces particules de lipoprotéines pourrait également jouer un rôle. Deux personnes peuvent par exemple avoir le même taux de cholestérol LDL, mais un nombre différent de particules LDL dans le sang.
En outre, certaines études montrent que le cholestérol LDL n'est pas uniforme, mais qu'il est composé de particules de taille, densité et structure différentes.
Un marqueur pouvant refléter approximativement ce nombre de particules est l'apolipoprotéine B (ApoB). Comme chacune de ces particules dites athérogènes de lipoprotéines – par exemple les LDL ou les VLDL – contient une molécule d'ApoB, le taux d'ApoB peut donner des indications sur le nombre total de ces particules dans le sang. On qualifie ces particules d'« athérogènes » parce que de nombreuses études les associent à la formation de l'artériosclérose. On observe par exemple que de telles particules pénètrent, dans certaines conditions, dans la paroi vasculaire et peuvent y participer à des processus inflammatoires.
Il est toutefois important de noter : ces liens reposent principalement sur des observations et des relations statistiques. Ils montrent un lien entre certaines lipoprotéines et les maladies cardiovasculaires, mais ne prouvent pas nécessairement une cause directe.
Le rôle du cholestérol issu de l'alimentation est lui aussi considéré aujourd'hui de manière plus nuancée. Certaines études montrent que l'apport de cholestérol par l'alimentation n'a souvent qu'une influence limitée sur le taux de cholestérol dans le sang, car le corps peut en partie réguler sa propre production de cholestérol.
En outre, d'autres facteurs occupent une place plus importante dans la recherche, car ils peuvent eux aussi être liés aux processus inflammatoires dans la paroi vasculaire et à la formation de plaques, parmi lesquels :
- l'inflammation chronique et les réactions immunitaires
- les troubles métaboliques
- la régulation de la glycémie et de l'insuline
- le stress oxydatif
- les facteurs liés au mode de vie
Ces découvertes ont conduit à ce que l'artériosclérose soit aujourd'hui de plus en plus comprise comme une maladie multifactorielle.
Une telle perspective peut aussi expliquer pourquoi des personnes présentant des taux de cholestérol similaires peuvent avoir des risques très différents de maladies cardiovasculaires.
Perspectives critiques sur l'hypothèse du cholestérol
Outre l'hypothèse classique du cholestérol, il existe aussi des chercheurs et des chercheuses qui remettent en question de manière critique certains aspects de cette théorie ou qui discutent de modèles explicatifs alternatifs.
L'une des voix les plus connues de ce débat est la Dre Zoë Harcombe, qui s'est penchée dans plusieurs analyses sur l'évolution historique des recommandations alimentaires et sur le rôle des graisses et du cholestérol dans l'alimentation.
Harcombe a notamment examiné les études sur lesquelles reposaient les premières recommandations alimentaires aux États-Unis et au Royaume-Uni. Dans ses analyses, elle soutient que ces recommandations reposaient largement sur des études d'observation épidémiologiques et sur l'hypothèse du cholestérol dominante à l'époque. Les études contrôlées randomisées – considérées en médecine comme particulièrement probantes – n'étaient alors disponibles qu'en nombre limité et ne montraient aucun effet clair sur la mortalité globale.
Dans ses analyses, Harcombe souligne en outre que certains résultats d'études précoces ont ensuite été interprétés de manière très large. Elle et d'autres critiques de cette interprétation soutiennent que des conclusions parfois plus fortes que ce que suggérait initialement l'évidence statistique ont été tirées des données disponibles.
Un autre point de discussion concerne la question du rôle réel des lipoprotéines dans la formation des plaques. Tandis que certains modèles partent du principe que certaines particules de lipoprotéines peuvent contribuer directement à la formation de plaques, d'autres chercheurs soutiennent qu'il faut d'abord qu'une lésion ou une inflammation de la paroi vasculaire survienne avant que les lipoprotéines puissent seulement se déposer dans la paroi vasculaire. Dans cette perspective, les dépôts de lipoprotéines sont en partie plutôt considérés comme la conséquence de processus inflammatoires déjà existants.
Dans le contexte de la thématique du cholestérol, on discute aussi des effets que des taux de cholestérol très bas pourraient avoir sur d'autres fonctions corporelles, car le cholestérol joue notamment un rôle important dans la formation des membranes cellulaires, des hormones et de certains processus métaboliques.
Certaines de ces perspectives remettent davantage en question le rôle du cholestérol dans la survenue des maladies cardiovasculaires, tandis que d'autres chercheurs continuent de partir d'un lien, tout en soulignant que le contexte – en particulier les processus inflammatoires, la santé métabolique et les facteurs liés au mode de vie – pourrait jouer un rôle important.
Les tenants de la première perspective soutiennent que d'autres facteurs jouent peut-être un rôle plus central dans la survenue des lésions vasculaires. Sont fréquemment cités, entre autres, des taux durablement élevés de glycémie, qui peuvent favoriser, par différents mécanismes – par exemple le stress oxydatif ou les processus de glycation – des modifications inflammatoires dans la paroi vasculaire. Des influences toxiques comme la fumée de tabac sont également considérées comme des déclencheurs bien documentés de lésions endothéliales et de processus inflammatoires chroniques. Par ailleurs, les graisses trans d'origine industrielle sont considérées par de nombreuses organisations spécialisées comme un facteur de risque clair de maladies cardiovasculaires et discutées par certains chercheurs comme un possible facteur d'influence supplémentaire sur la survenue de l'artériosclérose.
La discussion sur ces différents modèles fait toujours partie de la recherche scientifique et montre que la compréhension de l'artériosclérose continue d'évoluer dans de nombreux domaines.
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Ce que nous pouvons en apprendre pour la prévention
Indépendamment de la pondération exacte de chaque mécanisme, la recherche montre un dénominateur commun important :
De nombreux facteurs qui influencent l'artériosclérose sont liés au mode de vie.
Parmi les facteurs préventifs fréquemment cités figurent :
- une activité physique régulière
- une alimentation équilibrée
- des taux de glycémie stables
- un sommeil suffisant
- la régulation du stress
- le renoncement au tabac
Ces facteurs peuvent influencer positivement aussi bien les processus inflammatoires que la santé métabolique – deux aspects qui occupent une place croissante dans la recherche moderne sur l'artériosclérose.
Conclusion
L'artériosclérose est une maladie complexe, dont la survenue a été étudiée pendant de nombreuses décennies.
Alors que l'hypothèse classique du cholestérol a longtemps été le modèle dominant, des découvertes plus récentes montrent que les inflammations, les processus métaboliques et les facteurs liés au mode de vie peuvent eux aussi jouer un rôle important.
La discussion scientifique sur ce sujet continue d'évoluer – et montre à quel point le savoir médical peut être dynamique.
Il est toutefois encourageant de constater que bon nombre des facteurs de risque connus peuvent être influencés par le mode de vie et la prévention.
