L'arteriosclerosi descrive una modifica cronica delle arterie, in cui nel corso del tempo si formano depositi nella parete vascolare, restringendo così i vasi e riducendone l'elasticità.
Questi depositi – chiamati placche – sono costituiti da diversi componenti. Tra questi vi sono i lipidi (i grassi, in particolare il colesterolo), le cellule infiammatorie del sistema immunitario, che reagiscono agli stimoli o ai danni nella parete vascolare, nonché il tessuto connettivo, che il corpo forma per stabilizzare la zona interessata. Nel corso del tempo possono formarsi anche depositi di calcio, che induriscono progressivamente la parete vascolare e ne riducono l'elasticità.
Con l'aumentare della loro entità, queste placche possono restringere i vasi e ridurne l'elasticità. In questo modo la circolazione sanguigna viene limitata.
L'arteriosclerosi è considerata una delle cause più importanti di malattie quali:
- l'infarto del miocardio
- l'ictus
- l'arteriopatia periferica
La malattia si sviluppa di solito nel corso di molti anni o decenni e rimane a lungo inosservata.
Come si forma l'arteriosclerosi?
Oggi l'arteriosclerosi non è più considerata un semplice « deposito di grasso » nei vasi. Si tratta piuttosto di un processo biologico complesso, al quale partecipano diversi meccanismi. Un fattore centrale è rappresentato dai processi infiammatori cronici nella parete vascolare.
Quando lo strato interno del vaso – il cosiddetto endotelio – viene irritato o danneggiato, il corpo reagisce con una risposta immunitaria. Le cellule immunitarie migrano nella parete vascolare e vi innescano processi infiammatori. Queste reazioni fanno parte di un meccanismo biologico di riparazione e difesa del corpo.
Nel corso del tempo, lipidi, componenti cellulari e tessuto connettivo possono accumularsi nella parete vascolare. Queste modifiche portano gradualmente alla formazione di placche, che possono restringere i vasi e comprometterne la funzione.
La classica ipotesi del colesterolo
Per molti decenni l'arteriosclerosi è stata spiegata soprattutto attraverso la cosiddetta ipotesi dei lipidi o del colesterolo.
Questa ipotesi è nata negli anni Cinquanta e partiva dal presupposto che:
- un elevato apporto di grassi e colesterolo attraverso l'alimentazione aumenti i valori di colesterolo nel sangue
- valori elevati di colesterolo portino al deposito di colesterolo nelle arterie
- questi depositi provochino infine l'arteriosclerosi.
Sulla base di questi presupposti sono nate molte raccomandazioni alimentari, che consigliavano in particolare una riduzione dei grassi e degli acidi grassi saturi.
Nella cardiologia moderna si continua a ritenere che valori elevati di colesterolo LDL siano un importante fattore di rischio per l'arteriosclerosi.
Allo stesso tempo, tuttavia, la comprensione della malattia si è notevolmente ampliata negli ultimi decenni.
Che cos'è realmente il colesterolo
Per comprendere meglio il dibattito, vale la pena dare un breve sguardo al ruolo del colesterolo nel corpo.
Il colesterolo non è una « sostanza tossica », bensì una sostanza vitale, che il corpo produce autonomamente. È necessario, tra l'altro, per:
- le membrane cellulari
- gli ormoni
- la produzione di vitamina D
- gli acidi biliari per la digestione
Poiché il colesterolo – come tutti i grassi – non è solubile in acqua, non può essere trasportato liberamente nel sangue. Per questo motivo il colesterolo viene trasportato nel corpo all'interno delle cosiddette lipoproteine – piccole particelle di trasporto costituite da grassi e proteine.
Le più importanti tra queste sono:
Le LDL (Low Density Lipoprotein) trasportano il colesterolo dal fegato alle cellule.
Le HDL (High Density Lipoprotein) trasportano il colesterolo in eccesso di nuovo al fegato.
Questa rappresentazione semplificata, così come le correlazioni statistiche tra i valori di LDL nel sangue e l'arteriosclerosi, hanno portato ai termini popolari di colesterolo « cattivo » e « buono ». In realtà il sistema è notevolmente più complesso.
Quando nella vita quotidiana si parla di « valori di colesterolo » nel sangue, si intende di solito il colesterolo contenuto in queste particelle di trasporto che sono le lipoproteine. Di norma si misura la quantità di colesterolo trasportata nel sangue dalle particelle LDL o HDL.
L'interpretazione di questi valori – ad esempio l'ipotesi che determinati valori di lipoproteine riflettano direttamente il rischio di arteriosclerosi – si basa su diverse osservazioni scientifiche, tra cui studi epidemiologici, analisi genetiche e studi clinici di intervento. Allo stesso tempo, il ruolo preciso di questi fattori nella comparsa della malattia continua a essere oggetto di discussione.
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Nuove prospettive nella ricerca sull'arteriosclerosi
Negli ultimi anni i ricercatori hanno iniziato a considerare la formazione dell'arteriosclerosi in modo più differenziato.
Gli esami del sangue standard di solito non misurano il numero delle particelle di trasporto che sono le lipoproteine, bensì la quantità di colesterolo che esse contengono. La ricerca più recente indica tuttavia che anche il numero di queste particelle di lipoproteine potrebbe avere un ruolo. Due persone possono ad esempio avere lo stesso valore di colesterolo LDL, ma un numero diverso di particelle LDL nel sangue.
Inoltre, alcuni studi mostrano che il colesterolo LDL non è uniforme, bensì è costituito da particelle di dimensione, densità e struttura diverse.
Un marcatore che può riflettere approssimativamente questo numero di particelle è l'apolipoproteina B (ApoB). Poiché ciascuna di queste cosiddette particelle aterogene di lipoproteine – ad esempio le LDL o le VLDL – contiene una molecola di ApoB, il valore di ApoB può fornire indicazioni sul numero totale di queste particelle nel sangue. Queste particelle vengono definite « aterogene » perché in molti studi vengono associate alla formazione dell'arteriosclerosi. Si osserva ad esempio che tali particelle, in determinate condizioni, penetrano nella parete vascolare e possono partecipare a processi infiammatori.
È tuttavia importante notare: questi legami si basano principalmente su osservazioni e relazioni statistiche. Essi mostrano un collegamento tra determinate lipoproteine e le malattie cardiovascolari, ma non dimostrano necessariamente una causa diretta.
Anche il ruolo del colesterolo proveniente dall'alimentazione viene oggi considerato in modo più differenziato. Alcuni studi mostrano che l'assunzione di colesterolo attraverso il cibo ha spesso solo un'influenza limitata sui valori di colesterolo nel sangue, poiché il corpo può in parte regolare la propria produzione di colesterolo.
Inoltre, altri fattori acquisiscono maggiore rilievo nella ricerca, poiché anch'essi possono essere collegati ai processi infiammatori nella parete vascolare e alla formazione di placche, tra cui:
- l'infiammazione cronica e le reazioni immunitarie
- i disturbi metabolici
- la regolazione della glicemia e dell'insulina
- lo stress ossidativo
- i fattori legati allo stile di vita
Queste conoscenze hanno fatto sì che l'arteriosclerosi venga oggi sempre più compresa come una malattia multifattoriale.
Una simile prospettiva può anche spiegare perché persone con valori di colesterolo simili possano avere rischi molto diversi di malattie cardiovascolari.
Prospettive critiche sull'ipotesi del colesterolo
Oltre alla classica ipotesi del colesterolo, vi sono anche ricercatori e ricercatrici che mettono criticamente in discussione singoli aspetti di questa teoria o che discutono modelli esplicativi alternativi.
Una delle voci più note di questo dibattito è la Dr.ssa Zoë Harcombe, che in diverse analisi si è occupata dell'evoluzione storica delle raccomandazioni alimentari e del ruolo dei grassi e del colesterolo nell'alimentazione.
Harcombe ha esaminato, tra l'altro, gli studi su cui si basavano le prime raccomandazioni alimentari negli Stati Uniti e nel Regno Unito. Nelle sue analisi sostiene che queste raccomandazioni si basavano in larga parte su studi osservazionali epidemiologici e sull'ipotesi del colesterolo allora dominante. Gli studi controllati randomizzati – considerati in medicina particolarmente probanti – erano a quel tempo disponibili solo in misura limitata e non mostravano alcun effetto univoco sulla mortalità complessiva.
Nelle sue analisi Harcombe sottolinea inoltre che alcuni risultati di studi precoci sono stati in seguito interpretati in modo molto ampio. Lei e altri critici di questa interpretazione sostengono che dai dati disponibili sono state tratte in parte conclusioni più forti di quanto l'evidenza statistica suggerisse inizialmente.
Un ulteriore punto di discussione riguarda la questione di quale ruolo svolgano effettivamente le lipoproteine nella formazione delle placche. Mentre alcuni modelli partono dal presupposto che determinate particelle di lipoproteine possano contribuire direttamente alla formazione delle placche, altri ricercatori sostengono che debba prima verificarsi un danno o un'infiammazione della parete vascolare prima che le lipoproteine possano depositarsi nella parete vascolare. In questa prospettiva, i depositi di lipoproteine vengono in parte considerati piuttosto come conseguenza di processi infiammatori già esistenti.
Nell'ambito della tematica del colesterolo si discute anche quali effetti valori di colesterolo molto bassi potrebbero avere su altre funzioni corporee, poiché il colesterolo svolge, tra l'altro, un ruolo importante nella formazione delle membrane cellulari, degli ormoni e di determinati processi metabolici.
Alcune di queste prospettive mettono maggiormente in discussione il ruolo del colesterolo nella comparsa delle malattie cardiovascolari, mentre altri ricercatori continuano a partire da un legame, sottolineando però che il contesto – in particolare i processi infiammatori, la salute metabolica e i fattori legati allo stile di vita – potrebbe svolgere un ruolo importante.
I sostenitori della prima prospettiva sostengono che altri fattori svolgano forse un ruolo più centrale nella comparsa dei danni vascolari. Vengono spesso citati, tra l'altro, valori durevolmente elevati di glicemia, che attraverso diversi meccanismi – ad esempio lo stress ossidativo o i processi di glicazione – possono favorire modifiche infiammatorie nella parete vascolare. Anche influenze tossiche come il fumo di tabacco sono considerate cause ben documentate di danni endoteliali e di processi infiammatori cronici. Inoltre, i grassi trans di produzione industriale vengono considerati da molte organizzazioni specializzate come un chiaro fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e discussi da alcuni ricercatori come un possibile ulteriore fattore d'influenza sulla comparsa dell'arteriosclerosi.
La discussione su questi diversi modelli fa tuttora parte della ricerca scientifica e mostra che la comprensione dell'arteriosclerosi continua a evolversi in molti ambiti.
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Ciò che possiamo imparare da questo per la prevenzione
Indipendentemente dalla ponderazione esatta di ciascun meccanismo, la ricerca mostra un importante denominatore comune:
Molti fattori che influenzano l'arteriosclerosi sono collegati allo stile di vita.
Tra i fattori preventivi frequentemente citati figurano:
- un'attività fisica regolare
- un'alimentazione equilibrata
- valori di glicemia stabili
- un sonno sufficiente
- la regolazione dello stress
- la rinuncia al fumo
Questi fattori possono influenzare positivamente sia i processi infiammatori sia la salute metabolica – due aspetti che occupano un posto sempre più centrale nella ricerca moderna sull'arteriosclerosi.
Conclusione
L'arteriosclerosi è una malattia complessa, la cui comparsa è stata studiata nel corso di molti decenni.
Mentre la classica ipotesi del colesterolo è stata a lungo il modello dominante, conoscenze più recenti mostrano che anche le infiammazioni, i processi metabolici e i fattori legati allo stile di vita possono svolgere un ruolo importante.
La discussione scientifica su questo tema continua a evolversi – e mostra quanto possa essere dinamico il sapere medico.
È tuttavia incoraggiante il fatto che molti dei noti fattori di rischio possano essere influenzati attraverso lo stile di vita e la prevenzione.
